OBIETTIVI:
Gli AED attuali non curano l'epilessia o la patologia sottostante; piuttosto, riducono o bloccano le convulsioni e sono inefficaci nel controllo delle crisi nel 30% dei pazienti. Effetti indesiderati gravi e debilitanti (disturbi dell'umore, deterioramento cognitivo, perdita di memoria, problemi sociali, ecc.) sono problemi chiave rispetto alla qualità della vita e per la compliance.
Il nostro approccio mira non al neurone, ma agli altri componenti dell'unità neurovascolare, cioè i leucociti, le interazioni leucocito-vascolari (LVI) e l'integrità vascolare. I nostri dati indicano che LVI e perdita vascolare sono importanti fattori di amplificazione e punti chiave nella cascata di eventi che contribuiscono a convulsioni ed epilettogenesi; questo approccio unico e i nostri farmaci candidati sono agenti modificanti della malattia (veri antiepilettogeni), anche nel trattamento dell'epilessia refrattaria. In particolare, il loro meccanismo d'azione non implica un'alterazione dell'equilibrio nel tono GABAergico, essenziale per i compiti cognitivi.